A6 Retinopatia Diabetica: Daño Vascular Retiniano

Tópico

Los capilares retinianos, los vasos sanguíneos más pequeños que irrigan la retina desde dentro de la propia retina y no desde la coroides que hay detrás de ella, están rodeados por pericitos, células contráctiles que sostienen la pared de cada capilar retiniano y ayudan a regular cuánta sangre pasa por él. Cuando una persona mantiene una hiperglicemia crónica, un nivel de glucosa en la sangre elevado de forma sostenida durante mucho tiempo, esa hiperglicemia crónica daña selectivamente a los pericitos que rodean a los capilares retinianos, y los capilares retinianos que pierden sus pericitos quedan con la pared debilitada, sin el sostén que antes les daban.

Un capilar retiniano con la pared debilitada por la pérdida de sus pericitos deja de mantener cerrada la unión entre las células que forman esa pared, y a través de esas uniones ya no tan cerradas empieza a escaparse líquido y proteínas hacia el tejido de la retina que rodea al capilar retiniano; a este aumento en la facilidad con la que un capilar retiniano deja escapar su contenido se le llama aumento de la permeabilidad vascular. Cuantos más capilares retinianos pierden sus pericitos por la hiperglicemia crónica, mayor es el aumento de la permeabilidad vascular en conjunto, y más líquido se acumula en el tejido de la retina que rodea a esos capilares retinianos.

Además de volverse más permeables, algunos capilares retinianos dañados por la hiperglicemia crónica terminan por obstruirse por completo y dejan de irrigar la zona de la retina que dependía de ellos, una falta de riego sanguíneo a la que se le llama isquemia retiniana. La retina isquémica libera el factor de crecimiento endotelial vascular, la misma señal química que en la degeneración macular asociada a la edad impulsa el crecimiento de vasos sanguíneos nuevos, pero aquí esa señal empuja a los capilares retinianos todavía funcionales, y no a los vasos de la coroides, a formar vasos sanguíneos nuevos que crecen sobre la superficie de la retina y hacia adentro del vítreo, el gel transparente que llena el interior del ojo; a este crecimiento se le llama neovascularización retiniana.

El aumento de la permeabilidad vascular y la neovascularización retiniana que produce la hiperglicemia crónica no llevan al mismo problema clínico. Cuando el líquido que escapa por el aumento de la permeabilidad vascular se acumula específicamente en la mácula, se le llama edema macular diabético, y degrada la visión central de la misma manera en que el edema alrededor de la mácula la degrada en la degeneración macular asociada a la edad. Cuando en cambio los vasos sanguíneos nuevos de la neovascularización retiniana siguen creciendo hacia adentro del vítreo, sus paredes frágiles pueden romperse y sangrar dentro del vítreo, o pueden arrastrar consigo tejido fibroso que tracciona la retina y la despega de la pared del ojo; a este estadio más avanzado, con neovascularización retiniana extensa, se le llama retinopatía proliferativa.

Como tanto el aumento de la permeabilidad vascular como la neovascularización retiniana se originan en el daño que la hiperglicemia crónica le hace a los pericitos de los capilares retinianos, el control glucémico —mantener la glucosa en la sangre dentro de un rango normal— es la corrección que actúa sobre la causa original y hace más lento el daño a nuevos pericitos. Cuando ya existe edema macular diabético o retinopatía proliferativa, el láser, mediante fotocoagulación, destruye deliberadamente la retina isquémica periférica para reducir la cantidad de factor de crecimiento endotelial vascular que libera, deteniendo el estímulo detrás de la neovascularización retiniana; las inyecciones intravítreas de anti-VEGF bloquean directamente ese mismo factor de crecimiento endotelial vascular, igual que en la degeneración macular asociada a la edad, para reducir el edema macular diabético y frenar la neovascularización retiniana; y en los estadios más avanzados, cuando ya hay sangrado dentro del vítreo o tracción sobre la retina, la vitrectomía retira quirúrgicamente el vítreo afectado y libera esa tracción.

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