A3 Glaucoma: Neuropatía Óptica por Presión Intraocular

Tópico

El cuerpo ciliar, la misma estructura que en la presbicia controla la acomodación del cristalino, cumple además otra función dentro del ojo: produce de manera continua el humor acuoso, un líquido transparente que llena la cámara anterior del ojo, el espacio que hay entre la córnea y el iris. El cuerpo ciliar no deja de producir humor acuoso en ningún momento, así que ese líquido tiene que salir del ojo al mismo ritmo al que el cuerpo ciliar lo produce, o de lo contrario se acumula dentro de la cámara anterior.

El humor acuoso que se acumula en la cámara anterior sale del ojo principalmente a través de la malla trabecular, una estructura porosa ubicada en el ángulo donde se encuentran la córnea y el iris, que actúa como filtro y conducto de salida para el humor acuoso hacia el resto del organismo. Cuánto humor acuoso logra drenar la malla trabecular en un momento dado depende de qué tan libremente pueda atravesarla ese líquido: una malla trabecular despejada deja salir el humor acuoso casi tan rápido como el cuerpo ciliar lo produce, mientras que una malla trabecular obstruida o menos permeable deja salir el humor acuoso más lento de lo que el cuerpo ciliar lo sigue produciendo.

Cuando la malla trabecular deja salir el humor acuoso más lento de lo que el cuerpo ciliar lo produce, el humor acuoso que no logra drenar se acumula dentro de la cámara anterior, y esa acumulación eleva la presión intraocular, la presión que el humor acuoso ejerce contra las paredes internas del ojo. Cuanto mayor es el desequilibrio entre la producción del humor acuoso que aporta el cuerpo ciliar y el drenaje que logra la malla trabecular, más alta sube la presión intraocular, y esa presión intraocular elevada no se queda contenida solo en la cámara anterior: se transmite a través de todo el globo ocular, incluyendo la parte posterior del ojo.

En la parte posterior del ojo, la presión intraocular elevada comprime al nervio óptico justo en el punto donde las fibras del nervio óptico salen del globo ocular para dirigirse hacia el cerebro, un punto estructuralmente más débil que el resto de la pared del ojo. Esa compresión sostenida daña progresivamente a las fibras del nervio óptico, empezando por las que transportan la información de la visión periférica, y a este daño progresivo del nervio óptico causado por la presión intraocular elevada se le llama la neuropatía óptica del glaucoma. Cuanto más tiempo se mantiene elevada la presión intraocular sin corregirse, más fibras del nervio óptico se dañan, y más se reduce el campo visual de la persona, empezando por los bordes y avanzando, si no se corrige, hacia el centro.

Como el glaucoma se origina en el desequilibrio entre la producción del humor acuoso que aporta el cuerpo ciliar y el drenaje que logra la malla trabecular, todas las correcciones actúan sobre uno de esos dos lados del desequilibrio. Los colirios hipotensores reducen la presión intraocular actuando sobre cualquiera de los dos lados: los betabloqueantes reducen la producción de humor acuoso que aporta el cuerpo ciliar, mientras que las prostaglandinas aumentan el drenaje del humor acuoso por una vía adicional a la malla trabecular. El láser, mediante la trabeculoplastia, actúa directamente sobre la malla trabecular para que deje salir el humor acuoso con más facilidad, y la cirugía —ya sea la trabeculectomía, que crea una vía de drenaje nueva para el humor acuoso, o los dispositivos de cirugía mínimamente invasiva para el glaucoma, que facilitan el drenaje del humor acuoso con menos trauma para el ojo— persigue ese mismo objetivo de restablecer el equilibrio entre la producción del humor acuoso y su drenaje, para que la presión intraocular baje y deje de comprimir al nervio óptico.

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