E73 Tejidos dependientes de hormonas - Mama

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La característica que define a este grupo de tumores es que su tasa neta de proliferación, es decir, el balance entre las células tumorales que se dividen y las que mueren, está modulada directamente por la concentración de una hormona: en el cáncer de mama con receptores de estrógeno, esa hormona es el propio estrógeno, y en el cáncer de próstata, esa hormona es la testosterona junto con su derivado más activo, la dihidrotestosterona.

El simulador de este tipo de tumor puede reproducir lo que ocurre cuando se suprime esa hormona mediante el tratamiento, un proceso conocido como respuesta a la castración: al suprimir la hormona, la tasa neta de proliferación del tumor cae por debajo de su tasa de muerte celular programada, y como consecuencia, el tumor deja de crecer y comienza a regresar en tamaño.

Sin embargo, esta regresión del tumor no es permanente: con el tiempo, puede emerger dentro del tumor un clon de células tumorales que ya no depende de la hormona para seguir dividiéndose, un clon resistente a la castración, que retoma el crecimiento del tumor incluso en ausencia de la hormona que antes necesitaba.

Además de este mecanismo hormonal, cada uno de estos dos tumores tiene un proceso metastásico característico y especialmente relevante: la próstata tiende a diseminarse preferentemente hacia el hueso, mientras que la mama tiende a diseminarse preferentemente hacia los ganglios linfáticos de la axila.

La próstata se disemina preferentemente hacia el hueso porque las células de la médula ósea liberan una molécula de señalización que atrae específicamente a las células del cáncer de próstata, que a su vez tienen en su superficie el receptor correspondiente a esa molécula: la célula tumoral prostática sigue el gradiente de esa molécula de señalización, cada vez más concentrada a medida que se acerca a la médula ósea, hasta llegar hasta ella y colonizarla.

La mama, en cambio, se disemina preferentemente hacia el ganglio linfático centinela de la axila, es decir, hacia el primer ganglio linfático al que drena el tumor, porque el propio tumor libera una sustancia química que estimula el crecimiento de nuevos vasos linfáticos en esa dirección, abriendo así un camino directo desde el tumor hasta ese ganglio linfático centinela.

Es esta doble dependencia, de la hormona para su crecimiento y de un gradiente químico específico para su diseminación, la que explica por qué estos tumores hormonodependientes se pueden tratar inicialmente suprimiendo la hormona correspondiente, y por qué, cuando finalmente aparece un clon resistente a la castración, ese mismo tumor recupera su capacidad de crecer y de diseminarse por la ruta metastásica que le es característica, ya sea hacia el hueso en el caso de la próstata, o hacia el ganglio linfático centinela de la axila en el caso de la mama.

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