A7 Infecciones Orales

Tópico

Las infecciones odontogénicas se originan en el diente y en sus estructuras de soporte, y su forma más común es el absceso periapical. Este absceso periapical comienza cuando la necrosis pulpar dentro del diente elimina las defensas naturales de la pulpa y permite que las bacterias colonicen el canal radicular; desde ahí, la colonización bacteriana se propaga hacia el periápice, la región que rodea el extremo de la raíz, y genera en ese punto una lesión con acumulación de pus.

Dentro de esta lesión, la acumulación de pus del absceso periapical eleva la presión intraabsceso, que puede llegar a valores de entre cincuenta y doscientos milímetros de mercurio. Cuanto más alta es la presión intraabsceso, más intenso y pulsátil es el dolor que produce, porque cada latido cardíaco añade una fluctuación adicional a una presión que ya está elevada de forma sostenida.

Más allá del periápice, las bacterias y las toxinas que produce la colonización bacteriana se difunden hacia el tejido circundante siguiendo un patrón en el que la velocidad de difusión depende de cuán denso es ese tejido: en un tejido conectivo denso, las bacterias y las toxinas avanzan mucho más lentamente que en un tejido laxo, porque la densidad del tejido conectivo opone más resistencia al desplazamiento de las partículas que se difunden a través de él.

El tamaño del absceso periapical no depende solo de cuánto se difunden las bacterias, sino del balance entre dos procesos opuestos: la tasa de producción bacteriana dentro del absceso periapical y la tasa de eliminación inmune con que el organismo destruye a esas bacterias. Cuando la tasa de producción bacteriana supera a la tasa de eliminación inmune, el tamaño del absceso periapical crece; cuando ocurre lo contrario y la tasa de eliminación inmune supera a la tasa de producción bacteriana, el tamaño del absceso periapical se reduce.

Cuando se trata el absceso periapical con antibióticos, la cantidad de antibiótico que efectivamente llega a actuar sobre las bacterias del tejido infectado depende de dos factores: cuánto logra penetrar el antibiótico dentro del biofilm que forman esas bacterias, y si la concentración de antibiótico que alcanza el tejido infectado supera la concentración mínima inhibitoria necesaria para detener a esas bacterias. Si el antibiótico no logra atravesar el biofilm en cantidad suficiente, o si no alcanza la concentración mínima inhibitoria dentro del tejido infectado, la tasa de producción bacteriana descrita antes no se ve frenada por el tratamiento.

Dentro del absceso periapical, el pH ácido que se genera en su interior complica todavía más el tratamiento de las infecciones odontogénicas: ese pH ácido puede inactivar a algunos antibióticos, como los aminoglucósidos, antes de que alcancen la concentración mínima inhibitoria necesaria, y además reduce la actividad fagocítica de los neutrófilos, las células que llevan a cabo buena parte de la tasa de eliminación inmune descrita antes. De este modo, el mismo pH ácido del absceso periapical debilita a la vez la defensa natural del organismo y la eficacia de los antibióticos, lo que explica por qué las infecciones odontogénicas alojadas en el diente y sus estructuras de soporte resultan tan difíciles de resolver una vez que se forma un absceso periapical establecido.

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