A1 Caries dental

Tópico

La caries dental es una enfermedad infecciosa crónica que se instala cuando se rompe el equilibrio entre la desmineralización y la remineralización del esmalte dental y la dentina. El esmalte dental es la estructura mineral que normalmente resiste la pérdida de sus componentes mientras ese equilibrio se mantiene estable; cuando la desmineralización supera a la remineralización, el esmalte dental comienza a perder mineral de forma neta, y ese desequilibrio sostenido es lo que da origen a la caries dental.

Sobre la superficie del esmalte dental se forma el biofilm dental, una comunidad bacteriana que alberga bacterias acidogénicas —principalmente Streptococcus mutans y Lactobacillus— capaces de metabolizar los carbohidratos fermentables que llegan con la dieta. Estas bacterias acidogénicas del biofilm dental transforman los carbohidratos fermentables en ácidos orgánicos, y la acumulación de estos ácidos orgánicos reduce el pH del biofilm dental, acidificando el entorno inmediato del esmalte dental.

Cuando el pH del biofilm dental cae por debajo de un pH crítico propio del mineral del esmalte dental —cercano a un pH de cinco y medio para el mineral original—, se activa la disolución: el cristal de hidroxiapatita que compone el esmalte dental libera sus iones de calcio y de fosfato hacia la solución del biofilm dental, empujado por el gradiente de concentración que se establece entre el cristal y esa solución. Mientras el pH del biofilm dental se mantenga por encima del pH crítico, el cristal de hidroxiapatita permanece estable y no libera iones; es solo al cruzar ese umbral que la disolución se dispara.

La velocidad con que el cristal de hidroxiapatita libera calcio y fosfato —la tasa de disolución— no depende del pH del biofilm dental de manera simple, sino del grado de saturación de la solución del biofilm dental respecto a ese mineral: cuanto menor es el grado de saturación, mayor es la tasa de disolución, y esta relación es fuertemente no lineal, gobernada por una sensibilidad que, según las condiciones del cristal de hidroxiapatita, puede volverse tanto más pronunciada como menos pronunciada. Por eso pequeñas caídas adicionales en el grado de saturación pueden traducirse en aumentos desproporcionados de la tasa de disolución.

Dentro del esmalte dental, la pérdida acumulada de mineral que deja la disolución del cristal de hidroxiapatita da origen a la lesión cariosa, que se inicia en el subsuperficie del esmalte dental y avanza progresivamente hacia la superficie. La profundidad de la lesión cariosa crece de forma proporcional a la raíz cuadrada del tiempo transcurrido, porque su avance está controlado por la difusión de iones y ácidos a través del esmalte dental y no por la velocidad de la reacción química en sí misma. Cuando la pérdida de mineral acumulada supera un umbral estructural del esmalte dental, la lesión cariosa deja de ser subclínica y se manifiesta como cavitación clínica.

El fluoruro presente en el medio bucal se incorpora al esmalte dental y, al reaccionar con el mineral, favorece la formación de fluorapatita en lugar de hidroxiapatita pura. Como la fluorapatita es menos soluble que la hidroxiapatita, su presencia desplaza el pH crítico del esmalte dental hacia valores todavía más ácidos —aproximadamente entre una y una unidad y media por debajo del pH crítico original, hasta rondar un pH cercano a cuatro y medio—, de modo que el esmalte dental resiste la disolución ácida hasta niveles de acidez que antes habrían disparado la pérdida de mineral. Así, el fluoruro aumenta la resistencia del esmalte dental frente a los mismos ácidos orgánicos que produce el biofilm dental.

El resultado neto de este proceso es el destino clínico del esmalte dental: si la desmineralización impulsada por los ácidos orgánicos del biofilm dental supera de forma sostenida a la capacidad de resistencia que le confieren mecanismos como el fluoruro, la pérdida de mineral avanza hasta la cavitación y el esmalte dental queda estructuralmente comprometido, consolidando el cuadro de caries dental descrito al comienzo. Por el contrario, cuando la resistencia del esmalte dental logra contener esa disolución, el equilibrio entre desmineralización y remineralización se mantiene y la caries dental no llega a manifestarse clínicamente.

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