M9 Arquitectura del sueno y ritmos circadianos

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La propensión al sueño resulta de la combinación de dos procesos distintos, según el modelo de dos procesos de Borbely: una presión homeostática que crece de forma progresiva durante la vigilia y decae durante el sueño, y un oscilador circadiano central generado por el núcleo supraquiasmático, formalizado aquí mediante el mismo modelo de osciladores de fase de Kuramoto ya descrito en otro modelo de este catálogo, que sincroniza su fase con la señal luminosa del ambiente. Cuanto mayor es la presión homeostática acumulada y cuanto más favorable es la fase del oscilador circadiano central en ese momento, mayor es la propensión al sueño resultante.

Esta misma propensión al sueño determina, a lo largo de la noche, la progresión de la persona dormida a través de distintos estadios de sueño —la vigilia, el sueño sin movimientos oculares rápidos y el sueño con movimientos oculares rápidos—, en una secuencia de transiciones que sigue el mismo esquema de una cadena de Markov: la probabilidad de pasar de un estadio de sueño al siguiente depende únicamente del estadio de sueño en el que la persona se encuentra en ese momento, y una mayor propensión al sueño hace que la transición hacia estadios de sueño más profundos sea más probable.

Durante el sueño profundo, dentro de esta misma progresión de estadios, aparece una actividad eléctrica de ondas lentas cuya intensidad refleja directamente cuánta presión homeostática se acumuló durante la vigilia previa: cuanta más presión homeostática se acumuló, mayor es la actividad de ondas lentas durante el sueño profundo, y es precisamente esa actividad de ondas lentas la que disipa progresivamente la presión homeostática acumulada, cerrando el ciclo de crecimiento y decaimiento de esa misma presión homeostática con el que se abrió esta descripción.

Ese mismo núcleo supraquiasmático que genera el oscilador circadiano central modula, además, la secreción de una hormona, la melatonina, cuya liberación se suprime directamente por la exposición a la luz: cuanta más luz ambiental recibe la persona, menor es la secreción de melatonina que el núcleo supraquiasmático permite liberar.

Cuando el oscilador circadiano central generado por el núcleo supraquiasmático se desalinea del horario ambiental que la persona debe cumplir —por ejemplo, tras un vuelo de larga distancia entre husos horarios distintos, o tras un cambio abrupto de turno laboral—, ese desalineamiento se cuantifica como una diferencia de fase entre el oscilador circadiano central y el horario ambiental exigido: cuanto mayor es esa diferencia de fase, más se desincroniza la propensión al sueño de la persona respecto del horario en el que efectivamente necesita dormir o permanecer despierta. En conjunto, es esta misma propensión al sueño, combinando la presión homeostática que se acumula y se disipa mediante la actividad de ondas lentas con el oscilador circadiano central que el núcleo supraquiasmático genera, sincroniza con la luz ambiental y traduce en la secreción de melatonina, la que determina cuándo y cuánto duerme una persona, y la que se desincroniza del horario exigido cuando la diferencia de fase entre ambos osciladores se vuelve demasiado grande.

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