M6 Eje intestino-cerebro

Tópico

La microbiota intestinal se comunica de forma bidireccional con el sistema nervioso central, en lo que se conoce como el eje intestino-cerebro. La composición de la microbiota intestinal se modela con una dinámica competitiva de tipo Lotka-Volterra, en la que las distintas especies que forman la microbiota intestinal compiten entre sí por los recursos disponibles en el intestino.

La actividad fermentativa de la microbiota intestinal produce ácidos grasos de cadena corta, que actúan como una señal de la microbiota intestinal hacia el nervio vago, extendiendo el mismo formalismo de codificación neural ya descrito en otro modelo a una señal aferente que, en este caso, se origina en la periferia del cuerpo en vez de en el sistema nervioso central.

La integridad de la barrera epitelial intestinal regula cuánto lipopolisacárido bacteriano, producido por la microbiota intestinal, se transloca hacia la circulación sistémica: cuando la inflamación local aumenta la permeabilidad de la barrera epitelial intestinal, más lipopolisacárido bacteriano de la microbiota intestinal pasa a la circulación sistémica, y ese lipopolisacárido bacteriano circulante puede inducir neuroinflamación central, el mismo tipo de neuroinflamación relevante para otros modelos de este catálogo.

La microbiota intestinal participa, además, en el metabolismo de precursores de neurotransmisores, como el triptófano, el mismo precursor de la neurotransmisión monoaminérgica de serotonina ya descrito en el modelo de la depresión mayor. En conjunto, es esta misma microbiota intestinal, con su composición competitiva, su señal fermentativa hacia el nervio vago, su regulación de la permeabilidad de la barrera epitelial intestinal y su participación en el metabolismo de precursores de neurotransmisores, la que sostiene la comunicación bidireccional del eje intestino-cerebro con el sistema nervioso central.

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