A9 Migraña (depresion cortical propagada)

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La corteza cerebral mantiene normalmente una concentración estable de potasio en el espacio extracelular que rodea a sus neuronas. En la migraña con aura, algo altera ese equilibrio: la corteza cerebral libera potasio hacia el espacio extracelular, y ese potasio extracelular se difunde por la corteza cerebral. Cuando la concentración de potasio extracelular supera un umbral local dentro de la corteza cerebral, se dispara una onda de despolarización que se propaga lentamente por la corteza cerebral, y es a esta onda de despolarización propagada por la corteza cerebral a la que se asocia el aura migrañosa.

La velocidad con la que esta onda de despolarización avanza por la corteza cerebral depende de dos factores: cuanto mayor es la difusividad del potasio extracelular, más rápido avanza la onda de despolarización, y cuanto mayor es la tasa de liberación de potasio extracelular, también más rápido avanza la onda de despolarización. Este mismo tipo de propagación, gobernada por la liberación y la difusión de una sustancia dentro de la corteza cerebral, es análogo al que ya se usó para describir cómo se propaga la descarga eléctrica en otro modelo del sistema nervioso.

Al paso de la onda de despolarización, la corteza cerebral atraviesa además un cambio en su flujo sanguíneo: primero ocurre una fase de hipoperfusión, en la que disminuye el flujo sanguíneo que recibe la corteza cerebral, y esta fase de hipoperfusión es seguida por una fase de hiperemia, en la que el flujo sanguíneo que recibe la corteza cerebral aumenta por encima de lo habitual, siguiendo la misma dinámica de flujo sanguíneo ya usada para describir el aporte de sangre a la corteza cerebral en otro modelo.

El paso de la onda de despolarización por la corteza cerebral activa, además, al sistema trigeminovascular, que libera un péptido vasoactivo específico en respuesta a esta activación. Este péptido vasoactivo específico es el responsable directo de dos efectos: por un lado, provoca la vasodilatación de las meninges que rodean a la corteza cerebral, y por otro lado, favorece la sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor.

Esta sensibilización progresiva de las vías centrales del dolor, iniciada por el péptido vasoactivo que libera el sistema trigeminovascular tras el paso de la onda de despolarización por la corteza cerebral, es lo que transforma el episodio de aura migrañosa en el dolor de cabeza característico de la migraña, y es también el mismo mecanismo que, de forma más general, se retomará más adelante para describir el dolor neuropático crónico. En conjunto, es la actividad anómala de la corteza cerebral, desde la liberación inicial de potasio extracelular hasta la sensibilización de las vías del dolor, la que explica tanto el aura como el dolor de la migraña.

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