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L'aura migraineuse est associée à une dépression corticale de propagation (CSD), une vague de dépolarisation lente qui se propage à travers le cortex entraînée par la libération et la diffusion de K+ extracellulaire, dans un formalisme de réaction-diffusion analogue à celui utilisé pour la décharge épileptiforme d'A1. Lorsque la concentration de K+ extracellulaire dépasse un seuil local, l'onde se déclenche dont la vitesse dépend de la diffusivité du K+ et de sa vitesse de libération. La CSD s'accompagne d'une phase initiale d'hypoperfusion suivie d'une hyperémie (extension de la dynamique du flux sanguin de E11), et active le système trigéminovasculaire, libérant des peptides vasoactifs comme le CGRP, responsable de la vasodilatation méningée et de la sensibilisation progressive des voies centrales de la douleur, mécanisme repris plus généralement dans le modèle de la douleur neuropathique chronique (A13).

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