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Le modèle intègre les deux principales hypothèses neurochimiques de la schizophrénie : l'hyperactivité dopaminergique dans la voie mésolimbique, associée à des symptômes positifs, et l'hypoactivité dopaminergique dans la voie mésocorticale, associée à des symptômes négatifs et cognitifs. À la base des deux, lhypofonctionnement des récepteurs NMDA (extension directe de la cinétique récepteur-ligand de E10) réduit lexcitation des interneurones corticaux GABAergiques, désinhibant les neurones pyramidaux et générant un net déséquilibre E/I (extension du modèle de population de E8, dans la même lignée que A1 et A11). La sensibilisation progressive du système dopaminergique à des stimuli répétés favorise un état de saillance aberrante, dans lequel les stimuli neutres acquièrent une pertinence motivationnelle excessive, un mécanisme proposé pour expliquer la formation d'idées délirantes.

>Modèle

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Description

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