Esquizofrenia (hipotesis dopaminergica y glutamatergica)
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El modelo integra las dos hipotesis neuroquimicas principales de la esquizofrenia: hiperactividad dopaminergica en la via mesolimbica, asociada a los sintomas positivos, e hipoactividad dopaminergica en la via mesocortical, asociada a los sintomas negativos y cognitivos. Subyacente a ambas, la hipofuncion de receptores NMDA (extension directa de la cinetica receptor-ligando de E10) reduce la excitacion de interneuronas GABAergicas corticales, desinhibiendo a las neuronas piramidales y generando un desbalance E/I neto (extension del modelo de poblaciones de E8, en la misma linea que A1 y A11). La sensibilizacion progresiva del sistema dopaminergico ante estimulos repetidos favorece un estado de saliencia aberrante, en el que estimulos neutros adquieren una relevancia motivacional excesiva, un mecanismo propuesto para explicar la formacion de ideas delirantes.
ID:('ky', 1551)
Dopamina mesolímbica
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ID:('gm', 13722)
Dopamina mesocortical
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ID:('gm', 13723)
NMDA efectivo
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ID:('gm', 13724)
Interneuronas GABA
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ID:('gm', 13725)
Población excitatoria
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ID:('gm', 13726)
Balance E/I
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ID:('gm', 13727)
Sensibilización
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ID:('gm', 13728)
Saliencia aberrante
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ID:('gm', 13729)
Estructura del modelo
Descripción
Red de modelo
Cálculos
Variables
ID:(0, 1551)
Palos Verdes, Costa de Corral, Región de los Rios, Chile
