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Das Modell integriert die beiden wichtigsten neurochemischen Hypothesen der Schizophrenie: dopaminerge Hyperaktivität im mesolimbischen Signalweg, verbunden mit positiven Symptomen, und dopaminerge Hypoaktivität im mesokortikalen Signalweg, verbunden mit negativen und kognitiven Symptomen. Beiden zugrunde liegt die Unterfunktion der NMDA-Rezeptoren (direkte Erweiterung der Rezeptor-Ligand-Kinetik von E10), die die Erregung kortikaler GABAerger Interneurone reduziert, Pyramidenneuronen enthemmt und ein Netto-E/I-Ungleichgewicht erzeugt (Erweiterung des Populationsmodells von E8, in der gleichen Linie wie A1 und A11). Die fortschreitende Sensibilisierung des dopaminergen Systems gegenüber wiederholten Reizen begünstigt einen Zustand abweichender Bedeutung, in dem neutrale Reize eine übermäßige Motivationsrelevanz erlangen, ein Mechanismus, der die Entstehung wahnhafter Vorstellungen erklären soll.

>Modell

ID:('ky', 1551)

Beschreibung

ID:(0, 1551)