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O AVC isquêmico tem origem em uma queda regional do fluxo sanguíneo cerebral (extensão direta de f_in em E11), que compromete a produção de ATP (balanço energético de E12) e, portanto, o funcionamento da bomba Na+/K+-ATPase (originalmente definida em E1). A falha energética desencadeia liberação excessiva de glutamato extracelular e ativação sustentada de receptores NMDA (extensão da cinética E10), causando um influxo maciço de Ca2+ intracelular (excitotoxicidade) que compromete a viabilidade celular. Dependendo da gravidade da queda de fluxo, um núcleo isquêmico irrecuperável é diferenciado de uma zona penumbral potencialmente recuperável se a perfusão for restaurada a tempo; Sem intervenção, a penumbra é recrutada progressivamente em direção ao núcleo, aumentando o volume final do infarto.

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ID:('ky', 1549)

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ID:(0, 1549)