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A anestesia geral induz perda de consciência e resposta a estímulos nociceptivos através de múltiplos mecanismos moleculares simultâneos, principalmente a potencialização da condutância inibitória do GABA-A (extensão direta da condutância sináptica de E4) e, no caso de agentes dissociativos como a cetamina, o bloqueio dos receptores NMDA (extensão da cinética receptor-ligante de E10, na mesma linha da hipofunção de NMDA de A7). Ambos os mecanismos reduzem a conectividade cortical efetiva (extensão W de E8) até que o nível de consciência (definido em M1) caia abaixo de um limiar operacional. A relação entre a concentração do medicamento e a probabilidade de perda de consciência segue uma curva dose-resposta do tipo Hill, enquanto a farmacocinética do agente é modelada com um esquema compartimental simples; A meia-vida sensível ao contexto reflete como a duração da infusão prolonga o tempo de recuperação após a descontinuação do medicamento.

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ID:('ky', 1537)

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ID:(0, 1537)