E7 Intercambio gaseoso pulmonar

Tópico

El intercambio gaseoso es el proceso por el cual el oxígeno y el dióxido de carbono atraviesan la membrana que separa el aire de los alvéolos de la sangre de los capilares pulmonares, moviéndose por difusión pasiva sin gasto de energía. La rapidez con la que un gas atraviesa esa membrana alveolo-capilar es proporcional a la diferencia de presión parcial de ese gas entre el aire alveolar y la sangre, y proporcional también al área de la membrana disponible para el intercambio, mientras que es inversamente proporcional al espesor de esa misma membrana: una membrana más gruesa, o un área de intercambio más pequeña, hacen que el intercambio gaseoso sea más lento para la misma diferencia de presión parcial.

De los dos gases que atraviesan la membrana alveolo-capilar, el dióxido de carbono se disuelve mucho mejor en los tejidos que el oxígeno, así que para la misma diferencia de presión parcial el dióxido de carbono difunde a través de la membrana alveolo-capilar unas veinte veces más rápido que el oxígeno. Por eso, cuando una enfermedad engrosa la membrana alveolo-capilar o reduce el área disponible para el intercambio gaseoso, el oxígeno empieza a acumular un déficit de intercambio mucho antes que el dióxido de carbono: aparece primero una baja concentración de oxígeno en la sangre arterial, la hipoxemia, y solo si el daño de la membrana alveolo-capilar avanza mucho más aparece después una acumulación de dióxido de carbono en la sangre arterial, la hipercapnia.

Una vez que el oxígeno atraviesa la membrana alveolo-capilar y entra en la sangre, la mayor parte de ese oxígeno no queda disuelto libremente sino que se une a la hemoglobina que transportan los glóbulos rojos. Esa unión no ocurre de forma proporcional y simple: la hemoglobina está formada por cuatro subunidades, y cuando una subunidad se une a una molécula de oxígeno, facilita que las subunidades vecinas también se unan a oxígeno con mayor facilidad, un fenómeno de cooperatividad que hace que la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno crezca progresivamente a medida que se van ocupando sus subunidades. Como consecuencia de esta cooperatividad, la relación entre la presión parcial de oxígeno en la sangre y la cantidad de oxígeno que la hemoglobina retiene tiene una forma de curva en forma de S en vez de una línea recta, con un punto intermedio, alrededor de los veintisiete milímetros de mercurio en condiciones estándar, en el que la hemoglobina tiene ocupada la mitad de su capacidad máxima de transportar oxígeno.

Esa afinidad de la hemoglobina por el oxígeno no es fija, sino que cambia según las condiciones químicas de los tejidos que rodean a la sangre en cada momento: cuando aumenta la acidez de la sangre, cuando aumenta la concentración de dióxido de carbono o cuando aumenta la temperatura, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno disminuye, lo que hace que la hemoglobina libere más oxígeno hacia los tejidos para la misma presión parcial de oxígeno. Este efecto es especialmente útil porque la acidez, la concentración de dióxido de carbono y la temperatura suben precisamente en los tejidos que están trabajando más intensamente y que, por lo tanto, más oxígeno necesitan, de modo que la propia actividad de un tejido hace que la hemoglobina le entregue más oxígeno justo donde y cuando más falta hace.

La cantidad de oxígeno que en primer lugar llega a estar disponible en el aire alveolar, antes de siquiera atravesar la membrana alveolo-capilar, depende de qué fracción de oxígeno tiene el aire que se respira, de la presión barométrica del entorno y de cuánto dióxido de carbono hay ya acumulado en ese aire alveolar. Cuanto más baja es la presión barométrica, como ocurre a gran altitud, menor es la presión parcial de oxígeno disponible en el aire alveolar incluso respirando la misma fracción de oxígeno del aire ambiente, lo que explica la hipoxia que se experimenta en la altura. Comparando la presión parcial de oxígeno que debería haber en el aire alveolar, calculada a partir de estos factores, con la presión parcial de oxígeno que realmente se mide en la sangre arterial, se obtiene una diferencia entre ambas que en condiciones normales es pequeña; cuando esa diferencia entre el aire alveolar y la sangre arterial se agranda más allá de lo normal, indica que existe algún problema en el intercambio gaseoso que no se explica simplemente por una menor disponibilidad de oxígeno en el aire, sino por un mecanismo adicional dentro del propio pulmón.

Dos mecanismos distintos pueden producir esa alteración adicional del intercambio gaseoso dentro del pulmón. El primero es el shunt, que ocurre cuando una parte de la sangre que llega al pulmón pasa hacia el lado arterial sin haber circulado nunca por un alvéolo ventilado, como sucede cuando un alvéolo está colapsado o lleno de líquido; como esa sangre shuntada nunca estuvo en contacto con aire alveolar, la hipoxemia que produce el shunt mejora muy poco al administrar oxígeno suplementario, porque el oxígeno adicional tampoco llega a esa sangre que nunca pasa por el alvéolo. El segundo mecanismo es el espacio muerto alveolar, que ocurre cuando un alvéolo sí recibe aire pero no recibe sangre que lo perfunda, como sucede cuando un coágulo bloquea la circulación hacia ese alvéolo; ese aire que ventila alvéolos sin sangre diluye la ventilación alveolar efectiva y, por lo tanto, produce hipercapnia en vez de hipoxemia. Entre estos dos mecanismos y una simple falta de coincidencia entre qué tan bien ventilado y qué tan bien perfundido está cada alvéolo, este último desajuste entre ventilación y perfusión es, de los tres, el más frecuente en la práctica clínica.

El dióxido de carbono que el intercambio gaseoso retira de la sangre no solo evita la hipercapnia descrita antes, sino que además es uno de los dos determinantes principales del grado de acidez de la sangre, junto con la concentración de bicarbonato que circula disuelto en el plasma. Los pulmones controlan la acidez de la sangre de forma rápida, ajustando en cuestión de minutos cuánto dióxido de carbono retiran mediante los mismos mecanismos de intercambio gaseoso descritos antes; el riñón, en cambio, controla la acidez de la sangre de forma mucho más lenta, ajustando a lo largo de horas o días cuánto bicarbonato retiene o elimina. Cuando uno de estos dos reguladores se desvía de lo normal —ya sea porque los pulmones retienen o eliminan demasiado dióxido de carbono, o porque el riñón retiene o elimina demasiado bicarbonato— aparece un trastorno primario del equilibrio ácido-base, y el otro regulador intenta compensar ese desvío ajustándose en la dirección que devuelve la acidez de la sangre hacia lo normal.

En conjunto, todos estos mecanismos del intercambio gaseoso —la velocidad relativa con la que el oxígeno y el dióxido de carbono atraviesan la membrana alveolo-capilar, la forma en que la hemoglobina capta y libera oxígeno según la actividad de los tejidos, la disponibilidad de oxígeno en el aire alveolar, el shunt y el espacio muerto como mecanismos de ineficiencia, y el papel complementario de los pulmones y el riñón en el equilibrio ácido-base— son los que la práctica clínica interpreta en conjunto al analizar los gases en sangre arterial de un paciente. La secuencia en la que aparecen primero la hipoxemia y después la hipercapnia orienta hacia un problema de la membrana alveolo-capilar; la diferencia agrandada entre el aire alveolar y la sangre arterial distingue un problema dentro del pulmón de una simple falta de oxígeno en el aire respirado; y la combinación de dióxido de carbono y bicarbonato en los gases arteriales permite reconocer los cuatro trastornos primarios del equilibrio ácido-base y sus compensaciones. De este modo, el mismo intercambio gaseoso que mueve oxígeno y dióxido de carbono a través de la membrana alveolo-capilar termina siendo, a través de estos mismos parámetros medidos en la sangre arterial, la función pulmonar que la clínica evalúa para diagnosticar tanto las enfermedades del propio pulmón como los trastornos del equilibrio ácido-base de todo el organismo.

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