E6 Ventilación pulmonar

Tópico

La ventilación pulmonar es el proceso mecánico mediante el cual los pulmones renuevan en cada respiración el gas que llena los alvéolos. Los pulmones se comportan, en este proceso mecánico, como una estructura elástica que se llena y se vacía a través de un conducto que opone cierta resistencia al paso del aire: el tejido pulmonar almacena energía elástica cuando se estira al inspirar, y esa misma energía elástica es la que impulsa la espiración al soltarse, mientras que las vías aéreas por las que circula el aire disipan parte de esa energía en forma de resistencia al flujo.

Qué tan rápido se llenan y se vacían los pulmones en cada respiración depende de la combinación entre esa elasticidad del tejido pulmonar y esa resistencia de las vías aéreas: cuanto mayor es la resistencia de las vías aéreas, o cuanto más distendido y menos elástico está el tejido pulmonar, más tiempo tardan los pulmones en vaciarse después de cada inspiración. Cuando ese tiempo de vaciado se alarga demasiado, ya sea porque las vías aéreas están obstruidas o porque el tejido pulmonar está sobredistendido por una hiperinsuflación previa, el siguiente ciclo respiratorio empieza antes de que el pulmón haya terminado de vaciarse, y queda aire atrapado dentro de los pulmones al final de cada espiración, un fenómeno conocido como atrapamiento aéreo.

No todo el aire que entra y sale de los pulmones en cada respiración participa realmente en el intercambio de gases, porque una parte de ese aire se queda en las vías aéreas de conducción, el espacio muerto anatómico, sin llegar nunca a los alvéolos donde ocurre el intercambio. Solo la porción de aire que sí renueva el gas dentro de los alvéolos, la ventilación alveolar, es la que determina la concentración de dióxido de carbono en la sangre arterial: cuanta menos ventilación alveolar reciben los pulmones en relación con el dióxido de carbono que el cuerpo produce, más se acumula el dióxido de carbono en la sangre arterial, lo que se conoce como hipoventilación y produce acidosis respiratoria; cuanta más ventilación alveolar reciben los pulmones en relación con esa misma producción de dióxido de carbono, más baja la concentración de dióxido de carbono en la sangre arterial, lo que se conoce como hiperventilación y produce alcalosis respiratoria. Cuando un paciente no puede sostener por sí mismo la ventilación alveolar necesaria, la ventilación mecánica reemplaza ese trabajo ajustando artificialmente cuánto aire llega a los alvéolos hasta devolver la concentración de dióxido de carbono en la sangre arterial a su rango normal.

Para que los alvéolos puedan seguir renovando el gas alveolar respiración tras respiración, como se describió antes, primero tienen que permanecer abiertos, y mantenerlos abiertos no es trivial: la tensión superficial del líquido que recubre por dentro cada alvéolo tiende a colapsarlo, y esa tendencia al colapso es más fuerte cuanto más pequeño es el alvéolo. Sin ningún mecanismo que contrarreste esa tensión superficial, la presión necesaria para evitar que un alvéolo del tamaño habitual se colapse sería tan alta que la musculatura respiratoria no podría generarla. El pulmón resuelve este problema mediante el surfactante, una sustancia que recubre la superficie interna de cada alvéolo y reduce drásticamente esa tensión superficial, reduciéndola todavía más a medida que el alvéolo se hace más pequeño durante la espiración, lo que estabiliza a los alvéolos de distinto tamaño y evita que colapsen, un colapso que en medicina se llama atelectasia. Cuando el surfactante falta, como ocurre en los pulmones inmaduros de un recién nacido prematuro, los alvéolos colapsan de forma generalizada y aparece el síndrome de distrés respiratorio neonatal.

Toda esta mecánica de los pulmones —la resistencia de las vías aéreas, la elasticidad del tejido pulmonar y la estabilidad de los alvéolos— se resume en la práctica clínica mediante pruebas de función pulmonar. Comparando cuánto aire es capaz de exhalar una persona en el primer segundo de una espiración forzada con el total de aire que exhala en toda esa espiración forzada se obtiene un cociente que, cuando cae por debajo de un umbral de aproximadamente un setenta por ciento, define un patrón obstructivo, como el que se observa en el asma o en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; cuando en cambio el volumen total exhalado está reducido pero ese mismo cociente se mantiene normal, define un patrón restrictivo, como el que se observa en la fibrosis pulmonar o en la debilidad de los músculos respiratorios. Además de este cociente, el trabajo que los músculos respiratorios deben realizar para vencer tanto la elasticidad del tejido pulmonar como la resistencia de las vías aéreas representa el costo energético de la ventilación pulmonar: en un pulmón sano ese costo es una fracción mínima del gasto energético total del cuerpo, pero en una enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave ese mismo trabajo respiratorio puede llegar a consumir una tercera parte del gasto energético total, contribuyendo a la fatiga de los músculos respiratorios y a la hipercapnia descrita antes.

Esa resistencia de las vías aéreas que aparece una y otra vez en la mecánica de los pulmones depende del calibre de los bronquios de una manera extraordinariamente sensible, de forma parecida a como ocurre en los vasos sanguíneos pequeños: una reducción relativamente modesta del calibre bronquial multiplica varias veces la resistencia de las vías aéreas. En el asma, el músculo liso que rodea a los bronquios se contrae, lo que se conoce como broncoespasmo, y esa contracción reduce el calibre bronquial lo suficiente como para elevar bruscamente la resistencia de las vías aéreas, aumentar el trabajo respiratorio descrito antes y, en los casos más graves, llevar a una insuficiencia respiratoria. Los medicamentos broncodilatadores actúan sobre ese mismo músculo liso bronquial relajándolo, lo que amplía de nuevo el calibre bronquial y reduce la resistencia de las vías aéreas, revirtiendo así el broncoespasmo y aliviando el trabajo respiratorio adicional que este había impuesto.

En conjunto, estos mecanismos de la ventilación pulmonar —el tiempo que tardan los pulmones en llenarse y vaciarse, la ventilación alveolar que determina el dióxido de carbono en la sangre arterial, la estabilidad de los alvéolos gracias al surfactante, los patrones que distinguen obstrucción de restricción, y la sensibilidad de la resistencia de las vías aéreas al calibre bronquial— son los que la práctica clínica evalúa para diagnosticar y tratar las enfermedades respiratorias. El atrapamiento aéreo y el patrón obstructivo identifican enfermedades como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; la falta de surfactante identifica al recién nacido prematuro en riesgo de distrés respiratorio; y el aumento del trabajo respiratorio anticipa la fatiga y la insuficiencia respiratoria antes de que ocurran. De este modo, el mismo proceso mecánico con el que los pulmones renuevan el gas alveolar en cada respiración termina siendo, a través de estos mismos índices, lo que la clínica mide para sostener y restaurar una ventilación pulmonar eficaz.

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