E4 Vasos sanguíneos

Tópico

La circulación sanguínea es un sistema de fluidos impulsado por gradientes de presión a través de una red de vasos sanguíneos elásticos. La sangre se mueve porque existe una diferencia de presión entre un extremo de cada vaso sanguíneo y el otro, y cuánta sangre fluye a través de ese vaso depende tanto de esa diferencia de presión como de la resistencia que el propio vaso opone al paso de la sangre.

En los vasos sanguíneos más pequeños —arteriolas, capilares y vénulas— la sangre fluye de forma ordenada, en capas paralelas y sin remolinos, muy por debajo del umbral a partir del cual un flujo se vuelve turbulento. En ese régimen ordenado, la resistencia que opone cada vaso sanguíneo depende del radio del vaso de una manera extraordinariamente sensible: la resistencia crece con la cuarta potencia del inverso del radio, de modo que un cambio muy pequeño en el radio del vaso produce un cambio enorme en la resistencia. Por esta razón son las arteriolas —vasos sanguíneos de apenas entre diez y cien micrómetros de diámetro— las que funcionan como los principales reguladores de la resistencia periférica de todo el sistema circulatorio: basta con que el músculo de la pared de una arteriola se contraiga o se relaje levemente para que la resistencia de ese vaso, y con ella la presión y el flujo corriente arriba, cambien de forma desproporcionada.

A diferencia de los vasos sanguíneos pequeños, en la aorta —el vaso sanguíneo de mayor calibre, por el que sale toda la sangre que expulsa el corazón— el flujo se acerca a ese mismo umbral de turbulencia y lo cruza brevemente durante el momento de mayor eyección, volviéndose parcialmente turbulento. En este régimen, cuando la sangre atraviesa un tramo del vaso sanguíneo que se ha estrechado, como ocurre en una estenosis arterial, la velocidad del flujo aumenta al pasar por el estrechamiento y, como consecuencia, la presión más allá de ese estrechamiento cae. Cuanto más se reduce el radio del vaso en la zona estrechada, más aumenta la velocidad del flujo en ese punto y más cae la presión río abajo, y existe un umbral en esa caída de presión a través de la estenosis, del orden de unos pocos milímetros de mercurio, por encima del cual la estenosis deja de ser un hallazgo incidental y pasa a considerarse hemodinámicamente significativa, es decir, capaz de limitar de verdad el flujo de sangre hacia los tejidos que dependen de ese vaso.

Además de generar resistencia y de dejar caer presión en las estenosis, la pared de los vasos sanguíneos —y en particular la pared de la aorta— tiene una elasticidad propia que determina qué tan rápido viaja a lo largo del vaso la onda de presión que genera cada latido del corazón; esta velocidad con la que se propaga la onda de presión es, a su vez, lo que más adelante determina cuánto trabajo adicional debe hacer el corazón para vencer la rigidez del vaso. Cuando la pared del vaso sanguíneo es joven y está formada principalmente por un tejido elástico, esa onda de presión viaja relativamente despacio, apenas a unos pocos metros por segundo; cuando la aterosclerosis reemplaza ese tejido elástico de la pared por un tejido más rígido, la pared del vaso sanguíneo se vuelve más rígida y la misma onda de presión viaja mucho más rápido, pudiendo llegar a duplicarse o triplicarse esa velocidad. Medir la velocidad con la que viaja esta onda de presión a lo largo de la aorta es, de hecho, la forma más confiable de cuantificar la rigidez arterial de una persona, y esa rigidez arterial predice el riesgo cardiovascular de manera independiente de cuál sea la presión arterial medida en el brazo.

La superficie interna de la pared del vaso sanguíneo, el endotelio, está en contacto directo con la sangre que fluye sobre ella y percibe la fricción que ese flujo ejerce sobre su superficie, lo que se conoce como estrés de cizallamiento. Cuando el flujo es laminar y ese estrés de cizallamiento se mantiene dentro de un rango fisiológico bajo, de apenas unos pocos pascales, el endotelio responde activando una enzima que produce óxido nítrico, una sustancia que relaja el músculo de la pared del vaso sanguíneo y dilata el vaso, además de suprimir la aparición de moléculas que atraen células inflamatorias hacia la pared. En cambio, en las zonas del vaso sanguíneo donde el flujo se ve perturbado —como en las bifurcaciones y en los tramos curvos— el estrés de cizallamiento sobre el endotelio se vuelve bajo y cambia de dirección de forma oscilante en vez de mantenerse constante, y ese estrés de cizallamiento bajo y oscilante deja de proteger al endotelio, favoreciendo la formación de placas de ateroma justo en esos tramos. Este mecanismo explica por qué las placas de ateroma no aparecen distribuidas al azar a lo largo del vaso sanguíneo, sino concentradas en las zonas donde el flujo se perturba.

La misma elasticidad de la pared de la aorta que determina la rigidez arterial descrita antes también determina cuánto es capaz la aorta de absorber el impulso de presión que genera el corazón en cada latido, amortiguándolo para que el flujo de sangre hacia los capilares sea más continuo en vez de llegar en golpes bruscos. Cuando la pared de la aorta es distensible, absorbe gran parte de ese impulso sistólico y la diferencia entre la presión más alta y la presión más baja dentro del ciclo cardiaco —la presión de pulso— se mantiene moderada. Pero con el envejecimiento y con la aterosclerosis descrita antes, la pared de la aorta se vuelve menos distensible, absorbe menos impulso sistólico, y la presión de pulso aumenta; esa mayor presión de pulso obliga al corazón a realizar más trabajo en cada latido, lo que con el tiempo hace que el ventrículo izquierdo se hipertrofie, y esa misma presión, ahora sostenida sobre la pared de la aorta, es a su vez uno de los factores que sigue acelerando la pérdida de elasticidad de la propia pared arterial, cerrando así el ciclo disfuncional entre la rigidez arterial y la presión que la sigue empeorando.

En conjunto, estos mecanismos de la circulación sanguínea —la altísima sensibilidad de la resistencia de las arteriolas al radio del vaso, la caída de presión a través de una estenosis, la velocidad de la onda de presión que mide la rigidez arterial, el estrés de cizallamiento que protege o daña el endotelio, y la capacidad de la aorta para amortiguar el impulso sistólico— se usan en conjunto en la práctica clínica para evaluar la salud de los vasos sanguíneos de una persona y para anticipar su riesgo cardiovascular. Una resistencia arteriolar anormalmente alta o baja explica cuadros de hipertensión o de baja perfusión de un territorio; una caída de presión significativa a través de una estenosis arterial justifica una intervención para abrir el vaso sanguíneo estrechado; una velocidad de onda de pulso elevada identifica una rigidez arterial avanzada antes de que aparezcan síntomas; y la localización de las placas de ateroma en zonas de flujo perturbado confirma dónde el estrés de cizallamiento bajo ha dejado al endotelio sin protección. De este modo, la misma red de vasos sanguíneos elásticos que impulsa la sangre gracias a un gradiente de presión termina siendo, a través de estos mismos mecanismos, el sistema cuyo envejecimiento y cuya rigidez la clínica mide para anticipar la insuficiencia cardiaca y el riesgo cardiovascular de una persona.

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