E1 Cerebro integrador y sistema de evaluación homeostática

Tópico

El cerebro humano integra la información que recibe mediante una red de neuronas que se comunican entre sí a través de una señal eléctrica breve llamada potencial de acción. Cada neurona dispara un potencial de acción cuando la señal que recibe supera un nivel mínimo, y ese disparo es la unidad básica con la que el cerebro codifica y transmite información de una neurona a la siguiente.

El potencial de acción se origina en la membrana de la neurona, donde compuertas moleculares sensibles al voltaje controlan el paso de iones a través de canales específicos para el sodio y para el potasio. Cuando el voltaje de la membrana cruza el umbral de disparo, las compuertas del canal de sodio se abren de golpe y dejan entrar una corriente rápida de iones sodio, lo que despolariza la membrana y hace subir el voltaje bruscamente. Ese mismo aumento de voltaje abre, con un retraso propio, las compuertas del canal de potasio, que dejan salir una corriente más lenta de iones potasio y repolarizan la membrana devolviendo el voltaje hacia abajo. La apertura y el cierre de estas compuertas siguen una cinética propia de cada canal, de modo que la secuencia de entrada rápida de sodio seguida de salida lenta de potasio es lo que le da al potencial de acción su forma característica de subida y bajada.

Entre dos potenciales de acción, la membrana de la neurona no queda en un voltaje neutro sino que mantiene un potencial de reposo estable, cercano a los setenta milivoltios negativos. Este potencial de reposo depende del balance entre cuánto deja pasar la membrana al sodio y cuánto deja pasar al potasio: en reposo la membrana es mucho más permeable al potasio que al sodio, así que el voltaje de reposo queda mucho más cerca del voltaje de equilibrio del potasio, unos noventa milivoltios negativos, que del voltaje de equilibrio del sodio. Cuanto mayor es la permeabilidad relativa al potasio frente al sodio, más se acerca el potencial de reposo a ese equilibrio del potasio; si esa permeabilidad relativa cambiara, el potencial de reposo se desplazaría en el mismo sentido. Es precisamente desde este potencial de reposo que la despolarización descrita antes debe alcanzar el umbral de disparo para que se produzca un nuevo potencial de acción.

Cuando la señal llega a la neurona a través de una sinapsis, no aparece directamente en el punto de disparo sino que primero recorre las dendritas, las ramificaciones de la membrana que reciben la señal sináptica. A medida que esa señal viaja por las dendritas hacia el cuerpo de la neurona, se va atenuando: pierde amplitud con la distancia recorrida y pierde intensidad con el tiempo transcurrido, y ambos efectos dependen de qué tan permeable y qué tan capaz de almacenar carga es la membrana dendrítica en ese tramo. Cuanto más permeable es la membrana a lo largo del trayecto, más rápido se pierde la señal con la distancia; cuanto mayor es la capacidad de la membrana para almacenar carga, más lento es el cambio de voltaje en el tiempo. Si la señal se atenúa demasiado antes de llegar al punto de disparo, no logra hacer que el voltaje cruce el umbral descrito antes y el potencial de acción no se produce; solo cuando varias señales sinápticas se suman antes de atenuarse por completo, la despolarización combinada alcanza ese umbral.

Una vez que el potencial de acción se dispara en la neurona, debe propagarse a lo largo del axón para llegar a la siguiente neurona, y la velocidad con la que viaja depende de cómo está construido ese axón. En los axones recubiertos por una vaina de mielina, el potencial de acción no viaja de forma continua sino que salta de un nodo descubierto de la vaina al siguiente, y esa conducción saltatoria hace que la velocidad de conducción crezca con la raíz cuadrada del diámetro de la fibra. En los axones sin vaina de mielina, en cambio, el potencial de acción se propaga de forma continua punto a punto a lo largo de toda la membrana, y ahí la velocidad de conducción crece de forma proporcional al diámetro de la fibra, mucho más despacio que en el caso saltatorio. Esta diferencia explica por qué las fibras motoras gruesas y mielinizadas conducen el potencial de acción muy rápido, mientras que las fibras finas y sin mielina que transmiten dolor lento lo conducen mucho más despacio.

Cada potencial de acción que dispara una neurona tiene un costo energético, porque el paso de sodio hacia adentro y de potasio hacia afuera descrito antes va acumulando iones sodio dentro de la neurona e iones potasio fuera de ella, y ese desplazamiento hay que revertirlo para que la neurona quede lista para disparar de nuevo. Ese trabajo de revertir el desplazamiento iónico lo realiza una bomba de membrana que expulsa activamente el sodio que entró y reintroduce el potasio que salió, consumiendo energía en forma de moléculas de ATP por cada ciclo de bombeo. Al devolver el sodio y el potasio a sus concentraciones originales, la bomba repone el potencial de reposo descrito antes, cerrando el ciclo iónico que hizo posible el potencial de acción y dejando a la neurona lista para responder a una nueva señal. Este trabajo constante de bombeo, multiplicado por la enorme cantidad de neuronas que están disparando en todo momento, es lo que hace que el cerebro consuma una fracción de energía metabólica muy superior a la que correspondería por su peso corporal.

Cuando muchas neuronas conectadas entre sí dentro de una misma red disparan y se repolarizan siguiendo el mismo ciclo iónico descrito antes, sus voltajes de membrana no varían de forma independiente sino que tienden a sincronizarse. Esta sincronización colectiva surge de la interacción entre la capacidad de cada membrana para almacenar carga y la forma en que las conexiones sinápticas retrasan y modulan el paso de la señal de una neurona a otra, un comportamiento equivalente al de un circuito que oscila entre almacenar y liberar energía. Cuando muchas de estas redes de neuronas oscilan en conjunto, esa actividad colectiva se puede registrar desde fuera del cráneo como ritmos cerebrales de distinta velocidad, agrupados en bandas que van de las oscilaciones más lentas a las más rápidas. La frecuencia dominante de estos ritmos cerebrales cambia según qué tan sincronizadas estén las redes de neuronas involucradas y según el estado general de la red.

Todo este funcionamiento del cerebro tiene consecuencias prácticas que se usan directamente en la clínica. Midiendo la velocidad de conducción del potencial de acción a lo largo de un nervio, es posible distinguir dos tipos de daño: cuando la vaina de mielina del axón está dañada, la velocidad de conducción cae y la señal se atenúa más de lo normal en su recorrido por la fibra, mientras que cuando es el propio axón el que está dañado, la velocidad de conducción se mantiene cercana a lo normal pero la amplitud del potencial de acción que llega al final del nervio es menor. De la misma forma, observar los ritmos cerebrales generados por las redes de neuronas permite inferir el estado del cerebro sin necesidad de medir cada potencial de acción por separado: una sincronización patológica de las oscilaciones más lentas indica episodios de epilepsia, el predominio de esas mismas oscilaciones lentas indica también una anestesia profunda, y el balance entre las distintas bandas de ritmos cerebrales sirve para estimar el nivel de consciencia de una persona. De este modo, el mismo potencial de acción que las neuronas usan para integrar información dentro del cerebro termina siendo, a través de su velocidad de conducción y de los ritmos cerebrales que genera en conjunto, la señal que permite diagnosticar en la práctica clínica el estado de ese mismo cerebro.

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