D14 Función neuromuscular

Tópico

Las pruebas de función neuromuscular evalúan la integridad y la funcionalidad de todo el trayecto que va desde el sistema nervioso, tanto periférico como central, hasta el propio músculo, pasando por la unión que conecta a ambos. La electroneurografía y la electromiografía combinan la estimulación eléctrica directa de un nervio periférico con el registro de la respuesta eléctrica que ese estímulo provoca en el músculo, además del registro de la propia actividad eléctrica del músculo tanto en reposo como durante una contracción voluntaria.

Estimulando un mismo nervio en dos puntos distintos a lo largo de su trayecto y dividiendo la distancia entre esos dos puntos por la diferencia de tiempo que tarda la respuesta eléctrica del músculo en aparecer desde cada uno de ellos, se calcula la velocidad a la que ese nervio conduce el impulso eléctrico. Cuando esta velocidad de conducción cae por debajo de cuarenta metros por segundo, indica una neuropatía en la que predomina el daño de la vaina que recubre y aísla al nervio, como ocurre en el síndrome de Guillain-Barré o en ciertas formas hereditarias de neuropatía; cuando en cambio esta velocidad de conducción se mantiene normal pero la amplitud de la respuesta muscular que provoca el estímulo está reducida, indica en cambio un daño del propio axón del nervio, como ocurre en la esclerosis lateral amiotrófica, en una vasculitis, o en ciertas intoxicaciones. Cuando el tiempo que tarda en aparecer la respuesta muscular tras estimular el nervio justo antes de que ese nervio entre al músculo está prolongado —por encima de cuatro coma cinco milisegundos en el nervio que recorre la muñeca hacia la mano—, pero la velocidad de conducción a lo largo del resto del trayecto del nervio es normal, esto indica que el nervio está atrapado en un punto muy concreto de su recorrido, como ocurre en el síndrome del túnel carpiano.

En un músculo sano, la fuerza que ese músculo genera guarda una relación prácticamente proporcional con la magnitud de la señal eléctrica que se registra en la superficie de la piel que lo recubre, al menos mientras el músculo se está contrayendo entre una quinta parte y cuatro quintas partes de su fuerza máxima posible; esta relación permite estimar la fuerza de un músculo de forma no invasiva, y además permite vigilar la fatiga muscular, porque esa misma relación entre la señal eléctrica y la fuerza generada se debilita progresivamente a medida que el músculo se fatiga.

La forma de los potenciales eléctricos individuales que genera cada unidad motora al contraerse revela además si el problema está en el propio músculo o en el nervio que lo inerva: en las enfermedades inflamatorias del propio músculo, como la polimiositis, cada unidad motora pierde parte de sus fibras musculares y genera, por eso, potenciales de corta duración y de baja amplitud; en las neuropatías, en cambio, las fibras musculares que pierden su nervio original terminan siendo reinervadas por las ramas de un nervio vecino todavía sano, lo que agranda cada unidad motora superviviente y genera, por eso, potenciales de mayor duración y de mayor amplitud que lo normal.

Estimulando repetidamente un nervio a un ritmo bajo, de unas tres veces por segundo, en la unión que conecta ese nervio con el músculo existe normalmente un margen de seguridad amplio, de entre tres y cinco veces: la cantidad de acetilcolina que cada estímulo libera hacia esa unión genera una señal varias veces más grande de lo mínimo necesario para disparar la contracción muscular, de modo que la respuesta muscular a cada estímulo sucesivo se mantiene prácticamente constante incluso cuando la reserva de acetilcolina disponible se va agotando ligeramente con cada estímulo consecutivo. En la miastenia gravis, en la que unos anticuerpos atacan directamente al receptor de la acetilcolina en el propio músculo, ese margen de seguridad se reduce por debajo del mínimo necesario, de modo que cuando la reserva de acetilcolina se va agotando con cada estímulo sucesivo de esta misma prueba, la respuesta muscular va cayendo progresivamente en vez de mantenerse constante, un decremento de más de un diez por ciento entre el primer y el último estímulo que refleja directamente el fallo progresivo de la transmisión en esa unión. La neostigmina, un fármaco que impide que el organismo degrade la acetilcolina liberada, aumentando así la cantidad de acetilcolina disponible en la propia unión, corrige este mismo decremento al restaurar parcialmente el margen de seguridad de la transmisión.

La fuerza de prensión de la mano, medida con un dinamómetro, es el marcador de sarcopenia validado por el consenso internacional de referencia sobre esta enfermedad: una fuerza de prensión por debajo de veintisiete kilogramos en un hombre, o por debajo de dieciséis kilogramos en una mujer, define una fuerza muscular insuficiente, que es el criterio obligatorio para diagnosticar una sarcopenia. Esta misma medición es además, por sí sola, un predictor independiente de discapacidad, de hospitalización y de mortalidad en las personas mayores de sesenta y cinco años.

Los potenciales evocados, tanto los que se registran al estimular la sensibilidad de una extremidad como los que se registran al estimular directamente la corteza motora del cerebro, evalúan en cambio la conducción a lo largo de las vías largas que recorren toda la médula espinal —la vía que recorre los cordones posteriores de la médula, transportando la sensibilidad profunda hacia el cerebro, y la vía corticoespinal, que transporta la orden motora desde el cerebro hacia el músculo—, y son fundamentales para diagnosticar tanto la esclerosis múltiple como las lesiones de la propia médula espinal.

En conjunto, todas estas pruebas de función neuromuscular —la velocidad de conducción nerviosa y la amplitud de la respuesta muscular que distinguen una neuropatía desmielinizante de una axonopatía o de un atrapamiento nervioso, la relación entre la señal eléctrica muscular y la fuerza generada, la forma de los potenciales de cada unidad motora que distingue una enfermedad del propio músculo de una del nervio, el decremento de la respuesta muscular ante la estimulación repetida que revela un fallo de la unión entre el nervio y el músculo, la fuerza de prensión que define la sarcopenia, y los potenciales evocados que evalúan las vías largas de la médula espinal— son las que la práctica clínica combina para localizar con precisión, a lo largo de todo el trayecto que va del sistema nervioso central al propio músculo, en qué punto exacto se origina una debilidad. Distinguir un daño de la vaina del nervio de un daño del propio axón orienta directamente hacia causas muy distintas de neuropatía; distinguir un patrón muscular de un patrón neuropático en el electromiograma permite diferenciar una miopatía de una neuropatía sin necesidad de una biopsia; y detectar el decremento característico de la miastenia gravis permite diagnosticar y tratar un fallo de la unión neuromuscular que, de otro modo, podría confundirse con una debilidad de origen muscular o nervioso. De este modo, las mismas pruebas de función neuromuscular que combinan la estimulación eléctrica de nervios con el registro de la respuesta muscular terminan siendo, a través de todas estas pruebas combinadas, lo que la clínica usa para localizar con precisión el origen de una debilidad, desde la corteza cerebral hasta la propia fibra muscular.

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