D8 Monitoreo cardiovascular

Tópico

El monitoreo cardiovascular continuo del paciente crítico combina varias señales medidas simultáneamente y en tiempo real: el electrocardiograma, la presión arterial medida de forma invasiva a través de un catéter colocado directamente en una arteria, la frecuencia cardiaca, y varios parámetros que se derivan matemáticamente de estas señales básicas.

De todos estos parámetros, la presión arterial media es el que mejor refleja qué tan bien está siendo perfundido el tejido del organismo, más incluso que la presión arterial sistólica por sí sola. En un paciente con sepsis, mantener esta presión arterial media por encima de sesenta y cinco milímetros de mercurio es el objetivo mínimo para asegurar que órganos vitales como el cerebro, el riñón y el propio corazón sigan recibiendo suficiente flujo de sangre, independientemente de qué presión sistólica muestre el monitor en ese mismo momento.

La variación de la presión de pulso es, en un paciente conectado a un ventilador mecánico y con un ritmo cardiaco regular, el predictor más fiable de si ese paciente todavía se beneficiaría de recibir más volumen de líquido por vía intravenosa. Cada vez que el ventilador infla los pulmones del paciente, aumenta transitoriamente la cantidad de sangre que llega al lado derecho del corazón y reduce, al mismo tiempo, la que llega al lado izquierdo, lo que hace que la presión de pulso oscile de una respiración a otra; cuanto mayor es esa oscilación, más sensible está el corazón del paciente a los cambios de volumen, porque todavía se encuentra en la parte de la curva de Frank-Starling en la que aumentar el volumen que le llega al corazón sigue aumentando el volumen que el corazón logra expulsar en cada latido. Cuando esta oscilación supera un valor de referencia de trece por ciento, el paciente sí se beneficia de recibir más volumen; cuando en cambio esta oscilación se mantiene por debajo de un valor de referencia de nueve por ciento, el corazón del paciente ya se encuentra en la parte plana de esa misma curva, y administrar más volumen ya no mejoraría su función.

El propio electrocardiograma que forma parte de este monitoreo se basa en un principio geométrico conocido como el triángulo de Einthoven: las tres derivaciones bipolares que se registran entre los electrodos colocados en las extremidades del paciente no son señales independientes entre sí, sino que forman los tres lados de un triángulo alrededor del corazón, de modo que la señal de una de esas tres derivaciones siempre se puede calcular sumando y restando las otras dos. A partir de dos de estas mismas derivaciones se puede calcular, además, hacia qué dirección exacta apunta la despolarización eléctrica global de los ventrículos durante cada latido: cuando esa dirección se desvía marcadamente hacia la izquierda, sugiere un bloqueo de una de las ramas anteriores del sistema de conducción del corazón o un crecimiento del ventrículo izquierdo; cuando en cambio se desvía marcadamente hacia la derecha, sugiere una sobrecarga del corazón derecho por una enfermedad del pulmón, un crecimiento del ventrículo derecho, o un bloqueo de una de las ramas posteriores del sistema de conducción.

Otro intervalo que el electrocardiograma mide directamente es el tiempo que tarda el ventrículo en despolarizarse y volver a repolarizarse por completo, un intervalo que se alarga de forma natural cuando el corazón late más lento; para poder comparar ese intervalo entre pacientes con distinta frecuencia cardiaca, se corrige matemáticamente según esa misma frecuencia. La fórmula de corrección más usada tradicionalmente, la fórmula de Bazett, sobreestima ese intervalo corregido cuando la frecuencia cardiaca sube por encima de ochenta latidos por minuto, y una fórmula alternativa, la fórmula de Fridericia, resulta más precisa en esas frecuencias más altas. Cuando este intervalo corregido supera los quinientos milisegundos, el paciente queda en un umbral de alto riesgo de desarrollar una arritmia ventricular polimórfica potencialmente mortal; numerosos fármacos de uso habitual, entre ellos ciertos antiarrítmicos, ciertos antipsicóticos y ciertos antibióticos, alargan este mismo intervalo y pueden empujar al paciente hacia ese umbral de riesgo.

La variabilidad de la frecuencia cardiaca, por último, refleja qué tanto están modulando el propio nodo que marca el ritmo del corazón las dos ramas del sistema nervioso autónomo que compiten entre sí sobre ese nodo. El índice más reproducible para estimar específicamente cuánto está actuando la rama que frena el corazón mide la diferencia entre latidos consecutivos: cuando ese índice se mantiene por encima de veinte milisegundos, indica que esa rama frenadora todavía está actuando con normalidad sobre el corazón; cuando cae por debajo de veinte milisegundos, indica una disfunción de todo el sistema nervioso autónomo que regula al corazón. Una variabilidad de la frecuencia cardiaca reducida es, por sí sola, un marcador pronóstico independiente de mortalidad tanto en el infarto de miocardio como en la insuficiencia cardiaca y en la sepsis. Descomponiendo esta misma variabilidad según qué tan rápido oscila latido a latido, se puede además cuantificar por separado cuánto está actuando la rama que acelera el corazón frente a la rama que lo frena, obteniendo así el balance relativo entre ambas ramas del sistema nervioso autónomo sobre el corazón en cada momento.

En conjunto, todos estos parámetros del monitoreo cardiovascular continuo —la presión arterial media que refleja la perfusión de los órganos vitales, la variación de la presión de pulso que predice si el paciente se beneficia de más volumen, el principio geométrico que vincula entre sí a las derivaciones del electrocardiograma y que permite calcular el eje eléctrico del corazón, el intervalo que refleja cuánto tarda el ventrículo en repolarizarse y su umbral de riesgo arrítmico, y la variabilidad de la frecuencia cardiaca que refleja el equilibrio entre las dos ramas del sistema nervioso autónomo— son los que la práctica del paciente crítico combina para vigilar, latido a latido, tanto la función del corazón como la perfusión del resto del organismo. Vigilar la presión arterial media y la variación de la presión de pulso permite decidir cuánto volumen y cuánto soporte vasoactivo necesita el paciente en cada momento; calcular el eje eléctrico y el intervalo corregido del electrocardiograma permite anticipar tanto un crecimiento estructural del corazón como el riesgo de una arritmia potencialmente mortal; y seguir la variabilidad de la frecuencia cardiaca permite reconocer, incluso antes de que aparezca cualquier otro signo, que el sistema nervioso autónomo del paciente está dejando de regular con normalidad a su propio corazón. De este modo, el mismo monitoreo cardiovascular continuo que combina electrocardiograma, presión arterial invasiva y frecuencia cardiaca termina siendo, a través de todos estos parámetros derivados, lo que la medicina crítica usa para anticipar el deterioro del paciente antes de que se vuelva clínicamente evidente.

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