D2 Gases arteriales y equilibrio ácido-base

Tópico

Los gases arteriales miden, a partir de una sola muestra de sangre arterial, la acidez de la sangre, la presión parcial de dióxido de carbono, la presión parcial de oxígeno, y calculan a partir de estos valores la concentración de bicarbonato, entregando así el diagnóstico completo tanto del equilibrio ácido-base del paciente como de su función respiratoria. La relación que vincula a todas estas variables entre sí —conocida como la ecuación de Henderson-Hasselbalch— establece que la acidez de la sangre depende del cociente entre la concentración de bicarbonato y la presión parcial de dióxido de carbono, un sistema que funciona como un tampón químico que amortigua los cambios bruscos de acidez. De estos dos componentes del tampón, los pulmones controlan directamente la presión parcial de dióxido de carbono, y lo hacen con una respuesta rápida, capaz de ajustarse en cuestión de minutos mediante la ventilación pulmonar; el riñón, en cambio, controla la concentración de bicarbonato, pero lo hace con una respuesta mucho más lenta, que tarda días en completarse.

A partir de esta misma relación se reconocen cuatro trastornos primarios del equilibrio ácido-base, cada uno con su propia compensación esperada por parte del sistema que no originó el trastorno. Cuando el bicarbonato cae —una acidosis metabólica—, el propio paciente hiperventila para bajar también la presión parcial de dióxido de carbono y así compensar parcialmente la caída de acidez que produce el bicarbonato bajo; existe una relación cuantitativa bien establecida, conocida como la fórmula de Winter, que permite calcular, para cada concentración de bicarbonato, cuál debería ser esa presión parcial de dióxido de carbono si la compensación fuera puramente respiratoria. Cuando en cambio el bicarbonato sube —una alcalosis metabólica—, el paciente hipoventila para retener dióxido de carbono, siguiendo también una relación proporcional bien establecida entre cuánto sube el bicarbonato y cuánto debería subir en consecuencia la presión parcial de dióxido de carbono. Cuando el trastorno primario ocurre al revés y es la presión parcial de dióxido de carbono la que sube —una acidosis respiratoria— o la que baja —una alcalosis respiratoria—, es el riñón el que compensa, reteniendo bicarbonato en el primer caso o excretándolo en el segundo, aunque con la lentitud propia de la respuesta renal descrita antes. Cuando la compensación que efectivamente se observa en un paciente no coincide con la que correspondería a un único trastorno primario, esto revela que en realidad coexisten dos trastornos primarios distintos y simultáneos, una compensación doble que solo se detecta comparando la compensación observada con la esperada.

Además del equilibrio ácido-base, los gases arteriales permiten evaluar directamente qué tan eficiente es el intercambio de gases dentro del pulmón, comparando la presión de oxígeno que debería haber dentro del alvéolo pulmonar, calculada a partir del aire que el paciente está respirando, con la presión de oxígeno que efectivamente se mide en su sangre arterial. Cuando esta diferencia se mantiene dentro de un rango normal, por debajo de unos quince milímetros de mercurio, a pesar de que el paciente tiene poco oxígeno en la sangre, esto indica que el problema es una hipoventilación pura, sin ningún defecto adicional en el propio intercambio de gases del pulmón; cuando en cambio esta diferencia se eleva por encima de unos veinte milímetros de mercurio, indica que existe además un cortocircuito de sangre que nunca llega a contactar con aire ventilado, un desajuste entre la ventilación y la perfusión de distintas zonas del pulmón, o una alteración de la difusión del oxígeno a través de la membrana alveolar. Esta diferencia es, de todos los parámetros que entregan los gases arteriales, el más sensible para detectar una disfunción del propio pulmón.

Los gases arteriales también aíslan la parte puramente metabólica del trastorno ácido-base del paciente, independizándola de cuánto está contribuyendo en ese momento la presión parcial de dióxido de carbono, a través de un valor conocido como el exceso de bases. Cuando este exceso de bases cae por debajo de un valor de referencia de alrededor de menos dos miliequivalentes por litro, indica que existe un déficit de bases compatible con una acidosis metabólica; cuando en cambio sube por encima de un valor de referencia de alrededor de más dos miliequivalentes por litro, indica un exceso de bases compatible con una alcalosis metabólica. En las urgencias, este mismo exceso de bases se usa además para estimar cuánto bicarbonato conviene administrar al paciente, a partir de una fórmula de uso clínico habitual que combina el peso del paciente con la magnitud de ese déficit de bases.

La saturación de oxígeno que mide directamente el propio gasómetro, mediante una técnica que analiza la luz que absorbe la sangre en varias longitudes de onda distintas —conocida como co-oximetría—, no siempre coincide con la saturación de oxígeno que un pulsioxímetro colocado en el dedo del paciente estima de forma indirecta y sin necesidad de una muestra de sangre: la co-oximetría distingue la hemoglobina que transporta oxígeno de la hemoglobina que en cambio transporta monóxido de carbono, o de la hemoglobina alterada que ya no es capaz de transportar oxígeno en absoluto, dos formas de hemoglobina que el pulsioxímetro no logra distinguir y que por eso puede pasar por alto. El contenido total de oxígeno que efectivamente transporta la sangre arterial depende, en su gran mayoría, de cuánta hemoglobina hay disponible y de qué tan saturada de oxígeno está esa hemoglobina, mientras que la contribución del oxígeno que viaja disuelto directamente en el plasma, sin unirse a la hemoglobina, es comparativamente mínima: un paciente con anemia severa, con una concentración de hemoglobina de apenas cinco gramos por cada cien mililitros de sangre, transporta en su sangre arterial solamente unos siete mililitros de oxígeno por cada cien mililitros de sangre, incluso si esa poca hemoglobina que tiene está completamente saturada de oxígeno; un paciente con una concentración de hemoglobina normal, en cambio, transporta unos veinte mililitros de oxígeno por cada cien mililitros de sangre en esa misma situación, casi tres veces más que el paciente anémico a pesar de que ambos tengan la misma saturación de oxígeno.

En conjunto, todos estos instrumentos de los gases arteriales —la relación entre la acidez de la sangre, el bicarbonato y la presión parcial de dióxido de carbono, los cuatro trastornos primarios y sus compensaciones esperadas, la diferencia entre el oxígeno alveolar y el arterial que evalúa la eficiencia del intercambio de gases del pulmón, el exceso de bases que aísla el componente metabólico del trastorno, y la distinción entre la saturación de oxígeno medida directamente y la estimada por el pulsioxímetro— son los que la práctica clínica combina para interpretar, a partir de una sola muestra de sangre arterial, tanto el equilibrio ácido-base como la función respiratoria del paciente. Comparar la compensación observada con la esperada permite detectar cuándo coexisten dos trastornos primarios a la vez; medir la diferencia entre el oxígeno alveolar y el arterial permite distinguir una simple hipoventilación de un verdadero problema dentro del pulmón; y calcular el contenido real de oxígeno que transporta la sangre, y no solamente su saturación, permite reconocer cuándo una anemia severa está limitando el aporte de oxígeno incluso con una saturación aparentemente normal. De este modo, los mismos gases arteriales que miden simultáneamente la acidez de la sangre, la presión parcial de dióxido de carbono, la presión parcial de oxígeno y el bicarbonato terminan siendo, a través de todos estos instrumentos combinados, lo que la clínica usa para diagnosticar de forma completa el equilibrio ácido-base y la función respiratoria de cualquier paciente.

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