D1 Bioquímica básica

Tópico

La bioquímica básica mide las concentraciones de distintos metabolitos e iones en la sangre para evaluar, a partir de esas concentraciones, el estado metabólico general del paciente, la función de su riñón y la función de su hígado. La mayoría de estas determinaciones se basan en un mismo principio de medición: cuando el analito que se quiere medir participa en una reacción enzimática específica que produce un compuesto coloreado, la cantidad de luz que ese compuesto coloreado absorbe es directamente proporcional a la concentración del analito original en la muestra —un principio conocido como la ley de Beer-Lambert—, de modo que midiendo esa absorción de luz se puede calcular la concentración de prácticamente cualquier metabolito o ion de interés clínico.

Uno de los instrumentos diagnósticos centrales que se construyen a partir de estas concentraciones medidas es el anión gap, que se calcula restando, a la concentración de sodio en la sangre, la suma de las concentraciones de cloro y de bicarbonato. Cuando este anión gap sube por encima de un valor de referencia de alrededor de doce miliequivalentes por litro, indica que se están acumulando en la sangre ácidos que las mediciones habituales no detectan directamente, como el lactato, los cetoácidos, los productos que se acumulan cuando falla el riñón, los salicilatos, o los alcoholes tóxicos como el metanol y el etilenglicol; cuando en cambio un paciente tiene acidosis pero el anión gap se mantiene normal, esto indica que la acidosis se debe a una pérdida directa de bicarbonato, como ocurre en la diarrea o en ciertos trastornos de la función tubular del riñón. Para distinguir específicamente si esos alcoholes tóxicos como el metanol o el etilenglicol son la causa de una acidosis con anión gap elevado, se compara la osmolalidad de la sangre medida directamente en el laboratorio con la osmolalidad calculada a partir de las concentraciones de solutos conocidos: cuando esos alcoholes tóxicos están presentes, elevan la osmolalidad medida directamente sin que su presencia se refleje en la osmolalidad calculada, abriendo una diferencia entre ambas —conocida como la brecha osmolar— que delata su presencia incluso antes de que se puedan medir directamente.

La osmolalidad plasmática calculada, que se obtiene combinando el doble de la concentración de sodio en la sangre con una contribución menor de la concentración de glucosa y otra contribución menor de la concentración de nitrógeno ureico en sangre, refleja qué tan concentrada está la sangre del paciente. El sodio es, con mucha diferencia, el principal determinante de esta osmolalidad, aportando por sí solo alrededor de un noventa y cinco por ciento de su valor total, así que las alteraciones de la concentración de sodio son las que más frecuentemente alteran la osmolalidad plasmática: cuando la concentración de sodio sube por encima de ciento cuarenta y cinco miliequivalentes por litro, la sangre se vuelve hiperosmolar y saca agua de las células del organismo, deshidratándolas; cuando en cambio la concentración de sodio cae por debajo de ciento treinta y cinco miliequivalentes por litro, la sangre se vuelve hipoosmolar y el agua entra hacia las células del organismo, hinchándolas —una hinchazón que resulta especialmente peligrosa en las células del cerebro, donde produce edema cerebral.

La función del riñón se estima de forma indirecta a través de la concentración de creatinina en la sangre: como el riñón filtra la creatinina libremente y apenas la secreta de forma adicional a través de sus túbulos, la velocidad a la que el riñón elimina la creatinina de la sangre refleja de forma bastante fiel la velocidad real a la que el riñón filtra la sangre en su conjunto. A partir de esta concentración de creatinina, corregida según el sexo, la edad y otras características del paciente, una ecuación de uso extendido en la práctica clínica estima directamente esa velocidad de filtración del riñón; cuanto más baja resulta esa velocidad de filtración estimada, peor es la función renal del paciente, y clasificando esa velocidad estimada en cinco categorías de gravedad creciente se obtiene la estadificación de la enfermedad renal crónica, que orienta tanto el tratamiento del paciente como el ajuste de la dosis de los fármacos que son tóxicos para el riñón o que el riñón elimina de la sangre.

La función del hígado, a diferencia de la función del riñón, no se estima a partir de una velocidad de eliminación, sino a partir de dos enzimas que normalmente viven dentro de los hepatocitos y que solo aparecen en la sangre en cantidad relevante cuando esos hepatocitos se rompen: la alanina aminotransferasa y la aspartato aminotransferasa. Cuantos más hepatocitos se rompen —ya sea por una hepatitis viral, por la toxicidad de un fármaco, o por una falta de riego sanguíneo del hígado—, más suben en la sangre estas dos enzimas. La forma en que suben estas dos enzimas orienta además sobre la causa de ese daño hepático: la aspartato aminotransferasa sube más rápido pero también baja más rápido, mientras que la alanina aminotransferasa tarda más en subir pero se mantiene elevada más tiempo; cuando la elevación de la alanina aminotransferasa supera a la de la aspartato aminotransferasa, esto orienta hacia una hepatitis viral, mientras que cuando la elevación de la aspartato aminotransferasa duplica ampliamente a la de la alanina aminotransferasa, esto orienta hacia una hepatitis de origen alcohólico.

En conjunto, todos estos instrumentos de la bioquímica básica —el anión gap y la brecha osmolar que identifican la causa de una acidosis metabólica, la osmolalidad plasmática y las alteraciones del sodio que reflejan qué tan concentrada está la sangre del paciente, la velocidad de filtración del riñón estimada a partir de la creatinina, y las dos enzimas hepáticas que delatan la ruptura de los hepatocitos— son los que la práctica clínica combina para reconstruir, a partir de una sola muestra de sangre, el estado metabólico, la función renal y la función hepática del paciente. Calcular el anión gap y la brecha osmolar orienta rápidamente hacia la causa de una acidosis metabólica; vigilar la concentración de sodio y la osmolalidad plasmática permite anticipar el riesgo de deshidratación o de hinchazón de las células, especialmente las del cerebro; y seguir la velocidad de filtración renal estimada junto con las dos enzimas hepáticas permite ajustar el tratamiento del paciente a la función real de su riñón y de su hígado. De este modo, la misma bioquímica básica que mide concentraciones de metabolitos e iones en la sangre termina siendo, a través de todos estos instrumentos combinados, lo que la clínica usa para evaluar de un vistazo el estado metabólico, renal y hepático de cualquier paciente.

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